Un nuovo studio svela come un virus molto comune e una predisposizione genetica specifica possano attivare la risposta autoimmune.
La sclerosi multipla non è causata da un solo fattore, ma nasce dall’incontro tra un virus molto diffuso e una predisposizione genetica. È quanto rivela una ricerca condotta all’Università di Zurigo e pubblicata su Cell, che per la prima volta chiarisce il meccanismo molecolare alla base della malattia. I ricercatori, guidati da Roland Martin, hanno scoperto che il virus di Epstein-Barr (EBV), presente in quasi tutta la popolazione mondiale, può diventare pericoloso solo se incontra una specifica variante genetica: l’aplotipo HLA-DR15, già noto per essere uno dei principali fattori di rischio della patologia.
Come il virus di Epstein-Barr attiva il sistema immunitario
Il punto chiave dello studio è l’interazione tra il virus e le cellule B del sistema immunitario. Una volta infettate dall’EBV, queste cellule iniziano a produrre una proteina normalmente presente nella mielina, la guaina che protegge le fibre nervose. Frammenti di questa proteina vengono esposti sulla superficie delle cellule insieme alla molecola HLA-DR15. A quel punto, i linfociti T – le sentinelle del sistema immunitario – li riconoscono come un bersaglio. Il risultato? Una risposta autoimmune che attacca la mielina stessa, danneggiando il sistema nervoso. Un meccanismo che, sebbene originato per combattere il virus, finisce per colpire il corpo dall’interno.
I sintomi dell’attacco alla mielina
Quando la mielina viene progressivamente distrutta, la trasmissione dei segnali nervosi nel cervello e nel midollo spinale viene compromessa. È questo il processo che porta ai sintomi più comuni della sclerosi multipla: difficoltà motorie, problemi alla vista, affaticamento cronico, fino a disturbi più complessi che possono compromettere la qualità della vita. Lo studio spiega perché, pur essendo l’infezione da EBV estremamente diffusa, solo una piccola parte della popolazione sviluppi la malattia: è la presenza della predisposizione genetica a fare la differenza.
Verso nuove strategie di prevenzione e cura
Questa scoperta rappresenta un passo fondamentale nella comprensione della sclerosi multipla e apre nuove prospettive sia per la prevenzione che per il trattamento. Gli scienziati suggeriscono che prevenire o modulare l’infezione da Epstein-Barr potrebbe ridurre il rischio di sviluppare la malattia nei soggetti predisposti. Allo stesso tempo, il fatto di aver identificato un preciso meccanismo immunitario coinvolto potrebbe favorire lo sviluppo di terapie più mirate, capaci di bloccare l’autoattacco senza compromettere le difese dell’organismo. Una direzione che offre nuove speranze a chi convive con questa complessa patologia.